"КРЫЛАТЫЕ СПОРТСМЕНЫ"

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Птичий грипп H7N9

Сообщений 1 страница 5 из 5

1

Китайские ученые из города Ханчжоу разработали вакцину от птичьего гриппа H7N9, сообщает Xinhua.
По словам директора Китайского национального центра по исследованию гриппа Шу Юэлуна, ученые из Ханчжоу первыми в мире получили вакцинные штаммы H7N9, которые уже могут быть использованы фармацевтическими предприятиями для производства вакцины против данного вида гриппа. Юэлун отметил, что данная научная разработка поможет контролировать распространение птичьего гриппа во всем мире.
Агентство напоминает, что за полгода в КНР было зафиксировано 130 случаев заражения человека вирусом гриппа. Из них более 40 закончились летальным исходом.
Ранее сообщалось, что с птичьим гриппом H7N9 справится широко используемая пищевая добавка трет-бутилгидрохинон Е-319. 

http://news.mail.ru/society/15373457/?frommail=1

2

   Птичий грипп – третий звонок (статья Евгения Ротшильда)
Человечество взволновано очередной напастью – опять жизни и хозяйству людей во многих странах мира угрожает смертельно опасная, но мало изученная инфекция. Сколько их уже обрушилось на нас за последние десятилетия! В 80"х годах XX столетия это был СПИД, в самом начале текущего – атипичная пневмония, теперь вот – птичий грипп. Десятки людей от него умерли. Миллионы голов домашней птицы уничтожены.Само название нового недуга говорит о том, что это болезнь, которая поражает в основном животных – диких и домашних птиц. Поэтому мы решили, что наш журнал, рассказывающий о жизни животных, не должен стоять в стороне от этих событий. Мы попросили нашего постоянного автора и консультанта Евгения Владимировича Ротшильда, многие годы посвятившего изучению болезней диких животных, поделиться своей гипотезой о причинах вспышки птичьего гриппа.
                                           
Что такое птичий грипп?

Из сообщений, опубликованных в Интернете, можно, прежде всего, составить представление о том, что это за болезнь. Так вот, птичий грипп – это вирусная инфекция теплокровных. Возбудитель ее похож на вирус, вызывающий обычный грипп у людей. В природе эта инфекция поражает главным образом водоплавающих и около водных птиц, от которых могут заразиться другие дикие и домашние птицы, а также млекопитающие, например, свиньи.
По клинической картине птичий грипп сходен с заболеваниями, которые в старых справочниках именовались орнитозами. У птиц болезнь развивается по типу кишечных инфекций. Соответственно, и среди способов передачи возбудителя болезни от больных птиц здоровым преобладает фекально-оральный (например, через воду, загрязненную испражнениями больных животных). Однако вирус содержится не только в испражнениях, но также в слюне и других жидкостях организма птиц. Во внешней среде вирус довольно устойчив, переносит глубокое замораживание, но быстро гибнет при высокой температуре. Среди диких пернатых неоднократно отмечали случаи гибели от птичьего гриппа, но они все же к нему более или менее устойчивы. Зато среди домашней птицы при вспышках этой болезни случаются массовые падежи. Некоторые формы вируса птичьего гриппа опасны и для людей. Люди чаще всего заражаются при непосредственном контакте с больными птицами, скорее всего, воздушно-капельным путем. Возможность заражения от больного человека некоторые источники отрицают, другие допускают, хотя и в редких случаях. Симптомы инфекции у человека напоминают обычный грипп: высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и в мышцах, конъюнктивит (воспаление глаз), диарея (понос). Возможны тяжелые осложнения: пневмония, энцефалит, поражения сердца, печени, почек. Специалисты надеются уже в ближайшие месяцы получить вакцину от птичьего гриппа – как для людей, так и для животных.

                                                      Откуда он берется?

Попытаемся разобраться, откуда берется возбудитель птичьего гриппа при очередной вспышке болезни среди диких птиц? Болезнь эта изучена мало, поэтому решить здесь что-то наверняка вряд ли получится. Но кое-что прояснить все же попробуем. Ко всему прочему, у нас имеется возможность использовать подсказки: мы с коллегами уже давно ломали копья, пытаясь решать подобные задачи на примере других болезней теплокровных, прежде всего, чумы у грызунов, и кое-что при этом сумели узнать. В природе все подчинено единым законам, так что достигнутые результаты, возможно, подойдут и к нашему случаю. Но все же не будем безоговорочно следовать готовому диагнозу и попытаемся, исходя из наличной информации, проверить его. Авторы опубликованных сообщений, как говорится, по умолчанию, полагают, что возбудителя инфекции заносят перелетные птицы – заражаются в местах, где эта болезнь Такая позиция отражает общепринятые взгляды, согласно которым у патогенных микроорганизмов нормальный образ жизни заключается как раз в том, что они последовательно поражают своих теплокровных хозяев и постоянно перемещаются от одной жертвы к другой, с одного места на другое. Поселившись в организме хозяина, они отравляют его своими микробными ядами, чтобы обеспечить себе возможность беспрепятственного размножения, а затем, покидая уже использованную жертву, заражают очередную здоровую. Исчерпав запас прокормителей в каком-то месте, находят благоприятные условия на другой территории. Попытаемся проверить эту схему на примере событий 2005 года. Прикинем, откуда птицы могли занести птичий грипп на территорию нашей страны. Перелетные птицы, как известно, летят у нас весной с юга на север, а осенью с севера на юг. Самым подозрительным выглядит южное направление. В самом деле, с 1997 года, когда на эту инфекцию впервые обратили внимание, по 2005 год заболевания домашней птицы и людей чаще всего случались в странах Юго-Восточной Азии и в Причерноморье. Тогда, если допустить, что возбудителя болезни птицы заносят к нам с юга, случаи птичьего гриппа отмечались бы у нас во время весеннего пролета. Но ничего такого в это время не случалось, ни на нашей территории, ни в соседних странах. В 2005 году впервые падеж диких и домашних птиц от птичьего гриппа отмечен в конце июля и начале августа на юге Западной Сибири. Это сроки, когда начинаются кочевки к югу птиц, гнездящихся на северной окраине Евразии – в зоне тундры. Эпизоотия (так называют массовые заболевания животных) продолжалась здесь и в осенние месяцы. В тот же сезон и зимой птичий грипп регистрировался в Прикаспии – в дельте Волги, позже – в Дагестане, а также в странах Причерноморья: на Украине (в Крыму), в Румынии, Турции. Получается, что болезнь четко увязывается со временем и местами концентрации водоплавающих птиц, летящих зимовать в южные края с севера. Однако о падежах птиц от инфекций на северах, в том числе в зоне тундры, ничего не сообщается. Вряд ли такие события остались бы незамеченными. Может быть, что-то не так в нашей исходной схеме? Используем подсказку – посмотрим, как в этом плане обстоят дела у грызунов при чуме. Здесь тоже появление массовых заболеваний зверьков часто объясняли заносами возбудителя откуда-нибудь издалека. Между тем, экспериментальной проверки эта идея не выдержала. Зато находит подтверждение другая концепция: возбудитель чумы обитает в природе как паразит или нахлебник почвенных бактерий и простейших и в таком виде, вместе с другими почвенными микроорганизмами, регулярно циркулирует через пищеварительный тракт роющих грызунов. Иначе говоря, находится в постоянном контакте с животными, чувствительными к этой инфекции, но не причиняет им какого-либо вреда. Почему же тогда зверьки иногда заболевают чумой? Скорее всего, в результате нарушения этих мирных отношений под действием каких-то форс-мажорных обстоятельств. Но об этом потом. Все сказанное выше о чуме – это взгляды новые. Многим читателям они могут показаться сомнительными. Между тем, ничего необычного в них нет. Специалисты уже давно заметили, что многие микроорганизмы, вызывающие инфекции у животных и человека, способны также существовать, никак не проявляя своих патогенных свойств. При этом они могут находиться в разных состояниях, пребывать в различных средах. Мало того, что могут. За такой способностью признают важный приспособительный смысл – это надежный способ выживания. Один из распространенных вариантов такого состояния (его называют носительством, или персистенцией, или латентной инфекцией) – это когда микроскопический паразит существует и даже воспроизводится внутри организма своего более высоко организованного хозяина, который однако не испытывает от своего сожителя каких-либо неудобств. К такого рода отношениям способны микроорганизмы, относящиеся к разным систематическим группам – простейшим, грибам, бактериям, вирусам, а среди их хозяев могут быть практически любые живые существа – от теплокровных позвоночных до бактерий. Это общая биологическая закономерность.
Так, может быть, птицы и разные формы вирусов гриппа тоже находятся в состоянии мирного сожительства?
Возможно, мы неточно представляем себе ситуацию: пернатые не переносят возбудителя инфекции с места на место – он все время или, во всяком случае, подолгу присутствует в их организме, но в скрытом, неактивном виде, а болезнь возникает под влиянием каких-то особых условий. Наблюдения, по крайней мере, не противоречат такому предположению. При обследовании совершенно здоровых диких перелетных уток в Британской Колумбии (Канада) в организме четвертой их части регистрировали присутствие вируса, относящегося к тому же типу, что и возбудитель птичьего гриппа. У птиц и в других случаях обнаруживали многочисленные варианты таких вирусов.


Форс-мажорные обстоятельства, ему способствующие.

Теперь попытаемся уяснить себе, что это за особые условия, которые могут способствовать переходу носительства вирусов гриппа у птиц в активную инфекцию. Сам по себе такой перелом в отношениях патогенных микробов со своими теплокровными хозяевами – явление банальное, хорошо известное, и сомнения относительно того, что это вполне возможно, вряд ли стоит обсуждать. Что же касается самих этих условий, которые способны провоцировать инфекцию, то здесь как раз тот момент, на который стоит обратить самое пристальное внимание. Вначале определимся по поводу места, или территории, где птицы могут подвергнуться воздействию каких-то форс-мажорных обстоятельств, последствиями которых и оказываются обсуждаемые события. Наиболее вероятно, что это тундры на севере Евразии
Появление болезни увязывается с тундровой зоной по многим линиям. Во-первых, по численности пернатых – именно там гнездится значительная часть всего населения водоплавающих и околоводных птиц континента. Во-вторых, по времени – появление заболеваний согласуется с началом перелета этих птиц на юг из тундровой зоны. В-третьих, по территории, подверженной бедствию, распространение случаев птичьего гриппа совпадает с районами зимовки многих водоплавающих птиц, гнездящихся в тундре. Это страны Юго-Восточной Азии, пространства вблизи побережий Каспийского, Черного, Средиземного морей и, наконец, прибрежные районы Западной Европы. К сожалению, слишком мало данных о видовом составе погибших от гриппа диких птиц. Это был бы еще один тест. Но что же такое может происходить в тундре, чтобы это сказывалось потом в сотнях и тысячах километров от этих мест на здоровье пернатых? Не будем гадать, и строить разные гипотезы. На примере чумы у грызунов мы уже нашли решение аналогичной задачи. Попробуем примерить его к новой напасти. Обычно появление инфекционных болезней среди диких животных связывали с высокой их численностью или ослаблением иммунитета, но не обращали внимания на возможную роль условий внешней среды. Мы же, напротив, установили ведущую роль именно внешних условий. Таким фактором природной среды, способным провоцировать инфекции у теплокровных, оказался элементный состав их корма. Ничего необычного, заметим в очередной раз, в таком решении нет. О высокой биологической активности некоторых относительно редких химических элементов или микроэлементов, давно известно. Просто их значение для инфекций недооценивали. Вот еще некоторые дополнительные пояснения по поводу обнаруженной связи. Вначале, проводя свои наблюдения в природных условиях, мы проверили зависимость появления модельной инфекции – чумы от состава нескольких микроэлементов в их совокупности. Реальное существование связи подтверждалось на достаточно большой статистике. Такая зависимость проявлялась устойчиво, на каждом из нескольких пробных участков, на большой территории, в условиях разных природных зон и регионов. Закономерность, как мы убедились на некоторых примерах, распространялась и на другие бактериальные и вирусные инфекции диких и домашних животных. Это была новая закономерность, но, в общем-то, вполне предсказуемая. Уже было известно, что избыток и недостаток микроэлементов вызывают разные болезненные состояния у людей и животных. Оказалось, все это можно распространять и на инфекционные болезни. Зато при выяснении роли отдельных элементов обнаружилось кое-что неожиданное. Мы сумели составить более или менее содержательное представление о значении девяти металлов. По своим способностям влиять на инфекции они существенно различались. Но сконцентрируем свое внимание на двух металлах. Среди агентов, способных провоцировать инфекции, лидируют никель и медь. Особая роль этих химических элементов увязывается с некоторыми их фундаментальными свойствами.
Мы привыкли считать, что для человека и животных опасно, прежде всего, повышенное содержание в среде тяжелых металлов, в том числе и этих двух. В наших опытах получалось как раз наоборот – появление болезней как бактериальных, так и вирусных, коррелировало с низкой концентрацией никеля и меди. При более подробной расшифровке таких ситуаций обнаружилась, можно сказать, парадоксальная форма таких связей.
Внимание, это самое главное! Болезнь появлялась всякий раз, когда привычно высокое содержание в пище животных никеля и меди, вместе или порознь, за короткий срок сильно сокращалось. Провоцировал болезнь именно резкий, обычно в 5–10 раз и больше, перепад концентрации этих металлов, происходивший в течение немногих дней или недель. В других публикациях я называл этот феномен эффектом голодного бунта микробов.
Во многих случаях дело обстояло примерно так. Молодой зверек, родившийся и подросший в угодье с высокой концентрацией этих металлов в кормовых растениях, покидал родительскую нору и в поисках еще не занятого участка попадал в места, где тех же элементов в траве было гораздо меньше. И там, и здесь сама по себе доза этих металлов в рационе отнюдь не угрожала здоровью нашего юного путешественника, но резкое ее сокращение, увы, подчас оказывалось роковым: через несколько дней в новой, вполне благоприятной для жизни обстановке зверек заболевал чумой. Так случалось, например, в Прикаспии с малыми сусликами, переселявшимися из полынной степи во влажные низины, или в горах Алтая с монгольскими пищухами, которые спускались в теплые долины из пояса вечной мерзлоты. Подчеркнем особо, результаты экспериментальных исследований позволяют трактовать такие заболевания, как спонтанные, не связанные с передачей возбудителя болезни от других зверьков.
Итак, получается, чтобы заболеть, каждый субъект из группы риска должен соблюсти следующие три условия, притом именно в такой последовательности. Во-первых, вначале пожить более или менее продолжительное время в угодьях с относительно высоким содержанием никеля и меди в среде обитания. Во-вторых, отправиться оттуда в непродолжительное путешествие. Наконец, в-третьих, задержаться на некоторое время или осесть надолго в местах с гораздо более низкой концентрацией в среде тех же химических элементов. Но причем здесь тундра и птичий грипп? – спросите вы. А притом, что болеющие гриппом водоплавающие и околоводные птицы, гнездящиеся в этой зоне, все перечисленные процедуры регулярно выполняют. Да, но...
                                   
Откуда в тундре никель и медь?

Природа тундры, действительно, бедна минеральными веществами, потому что слой многолетней мерзлоты препятствует их миграции из коренных пород в почву, а то, что в нее все же попадает, постепенно вымывается талыми водами. Но цивилизация обильно снабжает тундру и никелем, и медью на больших пространствах евразийского Севера. Эти металлы попадают в природную среду через воздух с выбросами двух предприятий цветной металлургии – комбинатов Североникель (город Мончегорск на Кольском полуострове) и Норильский никель (город Норильск в низовьях Енисея). В зоне максимального загрязнения – в радиусе 10–20 км от этих предприятий содержание никеля и меди в почве превышает фон в сотни и даже более чем в тысячу раз. Вдалеке от промышленных объектов загрязнение, разумеется, сказывается гораздо меньше. Тем не менее, дым, содержащий взвеси соединений этих металлов, разносится ветром очень далеко. Не знаю насколько, но думаю, что это многие сотни километров. Во всяком случае, на снимке из космоса шлейф дыма из труб Норникеля превышал в длину 400 километров. В западной части тундровой зоны явно преобладают ветры восточного направления, в средней части зоны – чаще всего дуют на северо-восток. В любом случае на пути этих воздушных потоков лежат обширные низменности с многочисленными озерами, большими и малыми, проточными и непроточными, где гнездятся и выкармливают потомство те самые гусеобразные, кулики и чайки, что вызывают наше беспокойство.
Условия миграции химических элементов в тундре таковы, что даже при невысоком уровне загрязнения многие металлы могут со временем достигать значительной концентрации в осадках непроточных водоемов. В самом деле, трубы предприятий дымят круглый год, а в тундре в течение трех четвертей этого времени лежит снег, в нем и накапливается все, что выпадает из дыма на землю. При таянии снега весной большая часть соединений металлов смывается талыми водами во взвешенном состоянии и попадает в ближайшие водоемы, в том числе – в озера. Но и та часть загрязнений, что оказывается в почве, в значительной своей части в ней долго не задерживается. В тундре почва протаивает всего на 15–25 см. Мерзлотный экран препятствует просачиванию воды в глубину, поэтому в теплое время года почва здесь перенасыщена влагой. Заболачивание обеспечивает, кислую реакцию почвенных вод и высокое содержание в них органики. В этих условиях соединения многих металлов активно мигрируют в горизонтальном направлении. На дренированных участках почвенные растворы, в конце концов, стекают в реки, а на плоских заболоченных водоразделах – в непроточные озера, которые и служат местами концентрации металлов, попадающих в природу тундры. Ну а дальше никель и медь перемещаются по цепи питания обитателей озер. Вначале их утилизируют бактерии, водоросли, простейшие. Ими питаются личинки комаров, рачки, моллюски и прочие водные беспозвоночные, а те, в свою очередь, служат пищей для уток, лебедей, куликов и других птиц, которые кормятся на воде или по берегам водоемов. Затем эти птицы летят на юг. Здесь содержание упомянутых двух металлов в тех водоемах, где они задерживаются или остаются зимовать, может оказаться намного ниже, чем на загрязненной территории тундры.

Эпидемии подчиняются единым законам.

Получается так, что птицы, прежде чем заболеть своим птичьим гриппом, претерпевают воздействие тех же самых изменений химического состава среды, в той же последовательности, что мы обнаружили раньше у грызунов при чуме. Удивляться тут нечему – природные законы действуют для всех одинаково. Правда, в этих выводах остается существенная доля предположительного. То, что мы узнали на примере чумы у грызунов, это результат изучения фактических данных, полученных в результате наблюдений в природе, лабораторных анализов, экспериментов. Другое дело – наши выкладки по поводу птичьего гриппа. Они представляют собой не более чем экстраполяцию ранее установленных закономерностей, или, если хотите, мысленную модель предполагаемых зависимостей. Конечно же, такие выводы стоит проверить напрямую. Это вполне возможно, в принципе. В реальности же, при нынешнем состоянии нашей науки, приходится довольствоваться мысленным моделированием. Для этого есть подходящие объекты и помимо птичьего гриппа. Например, эпидемия вирусной инфекции, известной как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, или AIDS), на территории африканского континента. В начале 1980-х годов, когда мир впервые узнал об этой болезни, довольно четко обозначилась область, где люди болели особенно часто, это – центральная часть Восточной Африки. Если познакомиться с экологическими и социальными условиями жизни людей на этой территории до и во время эпидемии, то нетрудно обнаружить в той обстановке все три предпосылки появления инфекционных заболеваний, которые мы в те же годы обнаружили при чуме и других болезнях у диких животных. Первая предпосылка, как вы помните, – высокое содержание меди и никеля в среде, где обитают носители скрытых форм возбудителя инфекции. На востоке Африки такое место расположено в самом центре территории, на которой началась эпидемия. Это сравнительно небольшой по площади промышленный район, включающий Медный пояс Заира и пограничную полосу территории Республики Конго – крупнейший в Африке центр по производству меди и некоторых других цветных металлов, с населением, достигавшим нескольких миллионов. Исследование коллекции сывороток крови, собранных задолго до начала эпидемии, показало, что скрытое носительство вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) было широко распространено в тех местах среди совершенно здорового местного населения. Вторая предпосылка – миграция обитателей среды, насыщенной медью и другими цветными металлами, в какие-то другие места. В годы, предшествовавшие эпидемии, здесь, действительно, происходило массовое выселение людей из промышленной зоны в сельскую местность. Причиной тому были экономический кризис и его последствия: безработица, волнения среди рабочих и ответные репрессии властей, этнические и межгосударственные войны. Реализовалась и третья предпосылка – переселенцы попадали в обстановку, привычную для них по прошлой жизни, но бедную теми самыми металлами, которые еще недавно в изобилии попадали в их организм. Экологические условия, в которых развивалась эпидемия ВИЧ-инфекции, однако, никого не интересовали. Причиной бедствия объявили людские пороки. Между тем, анализ реальных фактов показывал, что закономерности появления массовых заболеваний теплокровных, установленные на примере болезней диких животных, касаются также и людей. Это был первый сигнал, но его, похоже, никто не услышал. Следующим событием из той же серии стала эпидемия еще одной вирусной инфекции – атипичной пневмонии (или SARS). Начавшись в Южном Китае в конце 2002 года, она за считанные месяцы проникла в 30 стран мира, но к середине следующего года в основном закончилась. Заболело несколько тысяч людей, смертность составила 9,6%. Система здравоохранения во всем мире оказалась способной быстро наладить эффективные меры, чтобы предупредить дальнейшее распространение инфекции. В результате изучения возбудителя атипичной пневмонии выяснилось, что он относится к семейству парамиксовирусов, вместе с вирусами кори, свинки, чумки хищных. В природе его обнаружили у диких хищных зверей из семейства виверровых, которых местные жители на юге Китая иногда приручают. Но это не объясняло причин бедствия. Люди с этими животными общаются уже давно, а болезнь возникла впервые. Об условиях, которые сопровождали ее появление, известно мало. Сообщается, что началом эпидемии стала вспышка респираторных заболеваний в провинции Гуандун, видимо в сельской местности, в середине ноября 2002 года. Заболело 305 человек, из них пятеро умерли. Смертность в этой группе оказалась в несколько раз ниже, чем во время последующих событий. Возможно, это были местные жители, уже имевшие раньше контакт с возбудителем инфекции. О профессиональной принадлежности заболевших в опубликованных сообщениях ничего не говорится. Отмечается, однако, что болели в основном люди в возрасте 20–50 лет, в то время как при инфекциях такого типа чаще страдают дети школьного возраста. Это обстоятельство отвечает предположению, что появление болезни связано с производственной деятельностью. Две соседние провинции Китая – Гуандун и Цзянси – основные районы добычи и переработки, вольфрамовых руд в этой стране, в тех же местах расположено несколько предприятий цветной металлургии. Вполне возможно, что появление болезни связано здесь с такими же, как и в других рассмотренных нами случаях, или похожими изменениями химических факторов среды. Что же в итоге получается? Очень, похоже, что мировые эпидемии последнего времени развивались по одной, очень простой схеме, которую удалось разглядеть на примере болезней диких животных. Болезнь появляется, когда носители скрытых форм возбудителей инфекций переходят из среды с избытком некоторых металлов в условия их дефицита. Видимо, микроорганизмы в ответ на снижение привычной концентрации некоторых редких химических элементов реагируют как на угрозусвоему существованию и защищаются способом, который приобрели за миллионы лет эволюции – начинают продуцировать свои микробные яды. Им все равно, какие потенциальные конкуренты погибнут: другие микробы, дикие звери или люди. Единственное отличие обстановки, в которой возникали новые эпидемии, от той, что мы изучали на примере диких животных, заключается только в том, что формирование начального звена этих трагических цепей, – среды с избытком активных металлов, обеспечивалось не природой, а самим человеком. Птичий грипп – очередное, третье по счету, предупреждение о грозящей опасности. Дело в том, что...
                                     
Прогноз пока неблагоприятный.

Анализ ситуаций, которые сопровождали эпидемии последних десятилетий, приводит к выводу, что среди факторов, определяющих как само появление, так и разрушительную силу этих бедствий, превалируют два основных – загрязнение окружающей среды и состояние науки. От первого фактора зависимость прямая, от второго – обратная. Но оба находятся в компетенции человека. Значит, в принципе ситуацию вполне можно переломить, были бы на то воля власти и осознанное мнение общества. Промышленное производство остановить нельзя, но вредные выбросы можно ограничить. Природные законы, регулирующие появление болезней, отменить невозможно, но можно изучить механизм их действия и на основе полученных знаний найти способ, как защитить себя и свое хозяйство. Чтобы избежать беды, надо знать ее причину. Если хотя бы часть средств, потраченных на уничтожение птиц, была направлена на исследования, то, скорее всего, потребности в этой жестокой и бессмысленной экзекуции и не возникло. Но это все – лишь благие пожелания, а на деле и загрязнение среды продолжается, и наука у нас еле теплится. Не представляет исключения и та проблема, которую мы обсуждали в этой статье. Исследования, о результатах которых я пытался рассказать, давно прекращены из-за недостатка средств. Медицина вероятную связь инфекционных болезней с экологическими условиями внешней среды до сих пор практически полностью игнорирует. Общественное мнение, в свою очередь, к этой проблеме, да и вообще к научному знанию, проявляет полное равнодушие. Остается надеяться на будущее, когда наука и охрана окружающей среды войдут у нас в число основных приоритетов общества, и на молодое поколение, у которого будет возможность заниматься исследованиями в своей стране. Ну а пока нет никаких оснований ожидать улучшения ситуации: бедствия, подобные тем, что мы обсуждали в этой статье, скорее всего, будут повторяться.
От редакции. Учитывая актуальность темы, в следующем номере журнала мы рассмотрим экологические аспекты борьбы с птичьим гриппом.

                                                              Источник: Журнал "В мире животных" №4 2006г.

3

  ПИСЬМО

Рубен Ланкрит, доктор ветеринарии
Паскал Ланнео, доктор ветеринарии
Ursel, 8 декабря 2005
К Федеральному Агентству по Безопасности Пищи

Уважаемый господин/Госпожа
Дорогой Руководитель,

Ответ: спортивные голуби и предупредительные меры относительно птичьего гриппа
В этом письме мы объясним наше видение по текущей проблеме относительно предупредительных мер относительно спортивных голубей на основе научных данных, которые известны на этот момент, и также мы представим аргументацию  различных точек зрения: эпидемиологическое сравнение с другими разновидностями, данные, основанные на опыте так же и некоторых социо-экономичных аспектах.
Во-первых, мы рассмотрим научное исследования, которые повелись вплоть до сегодняшнего дня относительно птичьего гриппа и спортивных голубей. Во-вторых, краткое сравнение будет сделано из некоторого mammalians и их потенциальной роли в эпидемиологии текущего агрессивного азиатского вируса. Наконец, рассмотрим предупредительные меры. Мы хотели бы начать диалог относительно рассмотрения этой проблемы, принимающей несколько возможных сценариев.
Обзор проводимого исследования

В недавнем исследовании, которое было описано Дэвидом Свэйном (2005) и которое еще не было издано, рассматривали два эксперимента. И проводились с 6 голубями каждому из которых в нос был введен вирус. В первом эксперименте вирус из Азии Н5N1 был получен от ворон. 1 голубь умер, и 2 других показали антитела. Дыхательное выделение было найдено у этих 2-х голубей, и вирус был выделен из клоаки одного из них. Другие 3 голубя не показывали seroconversion или вирусное выделение. Во втором эксперименте принимали участие снова 6 голубей. Им сделали прививку внутрь через нос, но на сей раз вирус из Азии Н5N1 был выделен от голубя вместо вороны. Никаких признаков болезни вообще не могли  найти. 2 голубя показали антитела. 3 голубя показали дыхательное выделение; однако выделение было очень низким, 1 голубь был замечен: только выше предлов чувствительности и только однажды (Дэвид Свэйн, 2005 - личная корреспонденция профессору Крайстину Вану Риту).

В исследовании Kaleta и Honicke (2004), восприимчивость голубей к вирусу типа A гриппа, haemagglutin sybtype 7, была исследована посредством экспериментов и литературного исследования.
Признаки болезни, вирусного умножения, выделения и seroconversion использовались как стандарты. 15 голубей принимали участие в этом эксперименте, и 2 из них не были заражены, хотя они находились среди остальных голубей.
Они сделали заключение, что голуби были только частично восприимчивы к гриппу вирусы haemaglutination типа H7. Эта инфекция показала конъюнктивит и трудности в координации движений, один голубь проявил конъюнктивит, два голубя проявили дрожание, умеренная диарея проявилась еще у двух голубей . Другие 8 зараженных голубей не показывали никаких ясных признаков. Проводя вскрытие трупа, ни один из голубей не показал macroscopical повреждения, и никакой вирус не мог быть выделен. Голуби, которые были заражены вирусом H7, действительно умножали и выделяли вирус, и их кровь действительно показывала антитела. Два  незараженных голубя, которые находились среди зараженных, держались здоровыми
в течение двух недель. Никакие повреждения не были найдены в этих голубях, никакой вирус не мог быть выделен и не было никакого seroconversion. Восприимчивость к форме H5  оказалось еще ниже. Только в одном из пяти исследований сообщается об 1-ом голубе с наличием недуга из 19 голубей, будучи зараженными гриппом H5, один голубь погиб и только 2 из этих 19 голубей показали умножение и выделение вируса. Циркулирующие антитела были найдены в 1-ом из этих 19 голубей.
Это исследование также рассматривало “свободнолетающих голубей”, способных, в конечном счете, действовать как механический вектор и нести вирус на длинные расстояния в случае, если их лапы или перья запятнаны этим вирусом.
Исследование, проводимое Эллис и другими (2004год), в течение резких изменений цен на бумаги в Гонконге в 2002 году, присутствие очень патогенного H5N1 в различных водных птицах (гуси, утки, лебеди), фламинго и других диких птицах. Вирус H5N1 смогли  выявить только в одном мертвом "беспризорном" голубе, так же как и в мертвом воробье.
Другое исследование, проводимое Werner и другими (2003 год), изучало восприимчивость спортивных голубей к птичьему вирусу гриппа A/chicken/Germany/2003 (H7N7).
Этот тест состоял из инфекцинирования 11-ти взрослых голубей  HPAIV, подтипом H7N7. 1 голубь не был заражен и использовался как ‘птица контроля’. В  1-ый день постинфекции 6 молодых цыплят SPF были помещены с голубями, и они оставались там до конца всего теста.

В отдельной комнате, 4 цыпленка SPF были заражены таким же образом как голуби. В дни 1 - 6 - 8 - 10 - 14 постинфекции из горла и клоаки некоторых птиц были взяты мазки и исследованы, чтобы увидеть какой-нибудь признак вируса.
В дни 3-ий и 6-ой два голубя были умерщвлены, и 10 различных органов были взяты, для выделения вируса и провести anatomo-патологическое исследование.
Образцы крови были взяты в день до инфекции также в дни 14 - 23 - 28 - 36 постинфекций и серологический тест, чтобы искать антитела против птичьего подтипа 7 гриппа были выполнены.
Все птицы были умерщвлены после 36 дней. Проводилось патологоанатомическое и  серологическое исследование.
Из 4-х зараженных цыплят 2 пострадали от диареи после 1 дня, все они были больны на 2-ой день, и все они умерли на 3-ий и 4-ый день.
Зараженные голуби держались здоровым точно так же как голуби, которые не были заражены. Никаких симптомов вообще не было найдено, и абсолютно никаких патологические полученных данных не было зарегистрировано в течение анатомо-патологической экспертизы.
Ни один из цыплят, которые были помещены в  ту же самую комнату, не показал признаков, даже не anatomo-патологических.
Вирусная изоляция от внутренних органов была отрицательна.
Вирус смогли  выделить от мазков из горла на 1-ый день у 9 из этих 11 голубей, и в 2 случаях  смогли выделить от мазков из клоаки. На 2-ой день было соответственно 4 и 4. На 3-ий день 3 голубя. На 4-ый и 5-ый дни вирус смогли выделить от мазков из горла, но с 6-го дня  у всех птиц анализ был отрицательным. Это означает, что можно  говорить об очень незначительном вирусном умножении и выделении, и очевидно, его не было достаточно для заражения цыплят SPF.
Тесты на одном голубе и на птице контроля были отрицательны в течение всего исследования.
Серологические титры антител были низки в 5 из 7 голубей (кто жил в течение целого периода исследования), и никогда не превышал 24 за исключением двух птиц. Это нужно рассмотреть как реакцию прививочного материала, так как птица
контроля была отрицательна все время.  Никаких антител не было найдено в цыплятах. Важное примечание:  голубям невозможно заразиться от такой высокой дозы, какую они получили в этом тесте.
Исследование Liu и других (2003год) изучало присутствие различных вирусов гриппа на рынке в Наньчане, южном центральном Китае. Некоторые H9N2 H3N2 H6N1 H6N2 вирусы были выделены. Цыплята показали самую высокую степень зараженности (1,3 %),  гуси (1,2 %), попугаи (0,8 %) и, наконец, голуби (0,5 %).
Они экспериментально сделали прививку попугаям и цыплятам. Эффективное умножение вируса было найдено в попугаях и только в 25 % цыплят.
Эти вирусы передавались попугаями по воздуху, увеличивая возможность, что они могут быть “модулятором маршрута”, который изменяет способ передачи вирусов гриппа от фекального-устного до передачи воздушным путем.
Таким образом, исследователи заключили, что попугаи, могут играть важную роль в передаче вирусов гриппа.

Это исследование также оценило преимущества и неудобства использования, инактивированных и рекомбинантных вакцин гриппа  домашней птицы, чтобы управлять распространением птичьего гриппа.
Цель исследования, проводимого Perkins LE в Swayne (2002год) состояла в том, чтобы установить восприимчивость страусов эму, гусей, уток и голубей к типу H5N1 вирус гриппа. Страусы эму и гуси показали немного признаков после внутриносовой прививки. Голуби были стойкими к этому вирусу. Никаких гистологических повреждений, признаков болезни или вирусного антигена не могло быть найдено. Вирус не мог быть найден. Эти результаты были подтверждены еще раз тем же самым в другой породе голубя (американский выставочный голубь), в 2003году.
Посредством иллюстрации, государственного доктора Свэйна (личная корреспонденция доктору Свэйну, электронная почта, датированная 14 ноября 2005года), что голуби могут быть более восприимчивыми к новому вирусу из Азии Н5N1  вирус HPAI, вопреки гонконгскому Н5N1 вирус HPAI, который использовался в тестах.
Свэйн заключает, что, если новый азиатский вирус Н5N1, а HPAIV циркулирует в диких птицах и домашней птице в специфической области, ограничение свободы голубям, может внести свой вклад в здоровье голубей и может избежать создания нового вектора вируса в определенной области. Но, согласно доктору Свэйну, международное запрещение на спортивных голубей не поддержано вообще ни какой научной информацией об экологии вирусов LPAI.
Исследование, проводимое Panigraphy и другими (1996год) о восприимчивости голубей к птичьему гриппу показало, что после внутривенной и внутриносовой прививки двух подтипов очень смертельных вирусов HPAIV (HP CK/PA H5N2 в HP CK/Australia H7N7) никаких признаков не было найдено в голубях после 21 дня наблюдения и не было никакого выделения вируса, в то время как это действительно имело место у цыплят, которые были заражены таким же образом. После прививки двух подтипов NPAIV (именная группа CK/PA H5N2 и именная группа /TX H7N1) вируса, голуби остались клинически здоровыми, и никаких антител не смогли  найти. Вирус смогли выделить после инфицирования на 3-ий день из трахеи у 1-го голубя, но предполагалось, что это было следом, который оставили, когда проводили прививку.

Таким образом, заключили, что голуби являются стойкими или имеют очень низкую восприимчивость к инфекции Очень Патогенных Птичьих Вирусов Гриппа (HPAIV) или Низко Патогенных Птичьих Вирусов Гриппа (LPAIV).
Очень смертельный H5N2 не вызывал признаков, повреждения или seroconversion в голубях (Brugh en Beard, указанная Nettles и другими, 1985 год).
После введения внутримышечной инфекции у некоторых голубей были выявлены вирусный конъюнктивит H7N1, жидкий помет, неврологические повреждения, seroconversion и смертность (Eckert, 1979год).
Немного умеренных признаков и смерти одного из 19 голубей были замечены Slemons и Easterday (1972год) после заражения очень патогенным вирусом H5N9.
Тест был сделан ранее этим вирусом, который является очень смертельным к индюкам, (Nayaran и другие 1969год), но тогда никаких признаков, или повреждений не было замечено после внутривенной и внутриглазной администрации вируса. У двух из трех голубей, которые были загрязнены штаммом H7N1, дрожа и сонливостью, был найден, но эти признаки исчезли после 2 дней (Dinter, 1944год). В течение периода с1901года по 1931год  было сделано много тестов при использовании различной ткани, крови или помета  животных с “вредителем домашней птицы”. Часть исследователей объявляла, что голуби были полностью стойкими к “вредителю домашней птицы (Scheuren and Buhl, 1901год; Von Ostertag and Wolffhügel, 1902год; Künnemann, 1902год; Kleine and Möllers, 1905год; Freese, 1908год; Mohler, 1926год; Gerlach, 1927год; Purchase, 1931год). ”Другие исследователи упоминали относительное сопротивление по сравнению с цыплятами (Greve, 1901год; Lode en Gruber, 1901год; Centanni, 1902год; Kraus and Doerr, 1908год; Johnson, 1925год; Krumwiede et al, 1925год; Miessner and Berge, 1926год; Stubbs, 1926год).

Вышеупомянутые исследования доказывают относительную нечувствительность голубя к птичьему гриппу по сравнению с другими разновидностями птицы. Замечательно, что никакие научные исследования не могли найти болезнь или инфекцию естественной горизонтальной передачей среди голубей. Если голуби заболевали, это происходило из-за экспериментальной инфекции. Горизонтальная передача от голубей к другой разновидности животных не смогла быть найдена.
Голуби, кажется, не полностью нечувствительные к очень агрессивному азиатскому варианту, хотя они, кажется, относительно менее восприимчивые по сравнению с водными птицами. Поразительно, что, в областях, где вирус, которого боятся, стал местным в настоящее время, ни о каких случаях заболевания голубей не сообщалось. Вирус был выделен от мертвого голубя, но не смогли доказать, было ли это причиной смерти (Эллис и другие, 2004год). Вопрос состоит в том, как высока, должна быть доза инфекции этого агрессивного вируса для голубей, чтобы заболеть и до какой степени голуби вступают в контакт с этим вирусом на этологических основаниях, даже в местных областях.
Также по сравнению с некоторыми млекопитающими голуби относительно менее восприимчивы. Животные из семейства кошачьих, например, оказывается, очень восприимчивые к этому вирусу. Заболеваемость и смертность значительно выше, насколько эти разновидности животных заражаются, таким образом, выполняя существенную роль в эпидемиологии. Kuiken и другие (2004год): “кошки выделяли вирус, развивали серьезное разбросанное альвеолярное повреждение, и передали вирус к кошкам из контрольной группы. Эти результаты показывают, что домашние кошки подвергаются риску болезни или смерти от вируса н5N1, могут быть заражены горизонтальной передачей, и могут играть роль в эпидемиологии этого вируса.”
Основываясь на современных научных данных, текущие меры, которым  подвержены голуби, кажутся частично непропорциональными тем, которые были предприняты относительно других разновидностей животных, рассматривая возможные риски. Не кажется логичным включить голубей в существующие меры относительно домашней птицы относительно птичьего гриппа и, в то же самое время, не принимая ни каких мер относительно, например животных из семейства
кошачьих.

Верно, что голубь может покрыть расстояния как птица и, таким образом  конечном счете распространить вирус. Согласно нашему скромному мнению, однако должен быть оценен риск того, что в какой степени голубь может войти в контакт с вирусом  по сравнению с другими разновидностями животных. Голубь, вряд ли будет находиться рядом с другими  дикими птицами, и конечно избежит того, чтобы находится около мертвой птицы. Само собой разумеется, что это нисколько нельзя сказать относительно кошек (которые много бродят).

В этот момент, меры, которые были приняты относительно голубей, кажутся относительно преувеличенными особенно по сравнению с нашими соседними странами - которые в конце имеют опыт также относительно управления гриппом птицы - где правительства не решили содержать домашнюю птицу в закрытом помещении. Именно поэтому мы просим однозначность относительно мер Европейского союза. Факт, что меры, принятые нашими соседними странами намного более гибки, действительно расстраивает многих бельгийских голубеводов. Однозначность может только стимулировать доброжелательность голубеводов, которая является - согласно нам - необходимой относительно этой проблемы.
Мы рады собрать некоторые положительные слухи в связи с ослаблением мер. Но, тем не менее, мы не хотим отказать в наших дополнительных аргументах, особенно посредством информирования в Европе. Из-за вышеупомянутых причин мы, во-первых, хотели бы просить Вас рассмотреть более гибкие меры относительно перемещающейся домашней птицы в закрытом помещении. Многие люди решили не заниматься размножением голубей. Другие, которые не имеют обязанности переместить их птиц в закрытое помещение или людей, которые знают, что будет временная приостановка мер, действительно планируют воспитать молодняк. Большинство людей производит многократные выводки, это означает до мая или дольше. Много длинно дистанционных гонщиков берут выводки  с февраля, это подразумевает, что много людей не будет в состоянии освободить своих молодых голубей отнимании их от родителей, поскольку они должны будут обязаны оставить птиц дома. В результате много голубей не будут в состоянии ознакомить себя с их питомником и ближайшей областью. В случае если меры будут приостановлены через некоторое время, и голуби могут начать тренироваться, многие из них будут потеряны.
Кроме того, мы хотели бы указать, что голубевод очень переживает в случае, если его соседу – кому повезло оказаться вне запретной области - разрешают обучать его птиц, а ему это не разрешено. Голуби соседа могут пролететь над запретными областями, в то время как он должен оставить своих птиц дома.  Нам, кажется важным создать отношения, основываясь на взаимном доверии в пределах структуры уважения мер, для получения эффективного и последовательного контакта по изучению проблемы. Действительно нелогично принимать такие меры, основанные на ограничении территории для голубей, которые часто летают только на несколько километров или далее вокруг их питомника. Обязательство оставлять спортивных голубей дома сам по себе кажется нелогичным., Спортивные голуби летают вокруг питомника и держатся в воздухе, не касаясь земли, где они могли, возможно, заразится. Если мы также имеем в виду тот факт, что голуби намного менее восприимчивы и вероятно нуждаются в очень высокой дозе и интенсивном контакте с вирусом, которым нужно заразить,  распространение вируса H5N1голубями кажется чрезвычайно низкой. После сравнения данных из стран, в которых вирус является подарком endemically и где миллионы животных были заражены, очень вероятно, что этот риск является нулевым в нашей области. Поэтому мы хотели бы попросить, чтобы Вы не отложили начало соревнований в марте и апреле следующего года.
В случае если эта агрессивная форма птичьего гриппа действительно имеет место в нашей стране - позвольте нам надеяться, что это никогда не будет иметь место - мы хотели бы попросить, чтобы Вы сочли аргументы упомянутыми выше, составляя ваш план контроля. Это кажется парадоксальным, но голуби не могут быть среди других птиц подвергнутых этой проблемой. Принимая во внимание условие местных областей относительно вируса Выходца из Азии H5N1, некоторая относительность должна быть, принята во внимание согласно нашим исследованиям.

Мы хотели бы выразить наше беспокойство относительно будущего бельгийского спортивного голубя. Даже вторая мировая война никогда не была прерыванием в голубиных гонках, которые позволили сохранить генетический потенциал спортивных голубей. Мы хотели бы разъяснить ценность этого генетического потенциала в бельгийских спортивных голубях. Гонки спортивных голубей или почтовых голубей были созданы в нашей стране. Отбор и разведение с целью путешествовать по длинным расстояниям в коротком промежутке времени был сделан в течение 250 лет в Бельгии. В эти дни, соревнования  спортивных голубей  организуются во всем мире. Все эти голуби - в любом случае потомки  бельгийского генетического потенциала.
Так как соревнования в нашей стране и Нидерландах все еще очень популярны, большинство голубей куплено по самой высокой цене в этих странах. Бельгия остается, несомненно, в ведущем положении. Это происходит исключительно из-за острой конкуренции. Это также имеет отношение к факту, что старые расы голубей, которые были сохранены в течение многих десятилетий, все еще присутствуют в Бельгии и продолжают развиваться. Племенная ценность этих птиц очень высока, это является, вероятно, главной причиной, почему есть все еще такой большой интерес относительно этих голубей за границей. Кроме того, мы хотели бы обратиться к официальному списку защищенного европейского наследования спортивных голубей. Мы, однако, хотели бы указать, что этот список совсем не полон.

Искренне ваши:                             
Хирург Ветеринар Рубен Ланкрит Berkenstraat 11 9910 Ursel
Хирург Ветеринар Паскал Ланнео Kerkstraat 21 8552 Moen-Zwevegem
Хирург Ветеринар Карло Гизельбрект Eentveldstraat 18 9910 Knesselare
Ветеринарный Хирург Вим Боддаэрт Legeweg 89 8020 Oostkamp
Хирург Ветеринар Гуй Веркуин Elverdingsestraat 50 8900 Ипра
Thérèse Stuer Oropharma NV Dijkstraat 30 9140 Temse
Хирург Ветеринар Рафа Херботса Attenhovenstraat 1 3806 Velm
Хирург Ветеринар  Норберт Алли Westhoekstraat 14 8700 Tielt
Ветеринарный Хирург Руди Хендрикс Stationstraat 182 3620 Lanaken

4

Американские ученые нашли новую разновидность птичьего гриппа

21.03 16:07
Опасный для человека вирус птичьего гриппа H5N1 разделился на две генетически несходных разновидности. К таким выводам пришли сотрудники Центра по контролю и предотвращению инфекционных заболеваний (США) в результате изучения более чем 300 образцов вируса H5N1, собранных в Китае, Вьетнаме, Камбодже, Таиланде и Индонезии.
По данным американских ученых, вплоть до 2005 года все случаи заражения людей птичьим гриппом были вызваны одним типом вируса H5N1. В то же время разновидность вируса, выявленного в 2005 году на территории Индонезии, существенно отличается по своему генетическому набору от штамма, распространяющегося в других странах Юго-Восточной Азии.
Генетическая изменчивость вируса птичьего гриппа увеличивается по мере его распространения в различных регионах мира, - отмечает участница исследования доктор Ребекка Гартен, - В 2003 году мы имели только одну разновидность вируса, способную вызвать пандемию – теперь их уже две”.
Напомним, что наличие существенных генетических особенностей у “индонезийского” штамма вируса H5N1 было отмечено в отчете о масштабном исследовании китайских ученых, опубликованном в начале февраля в Proceedings of the National Academy of Sciences (США). В то же время, по данным авторов этого исследования, штамм вируса H5N1, распространяющийся сейчас по Европе, Передней и Центральной Азии и Африке, образовался в результате мутации на территории Китая.

5

http://s9.uploads.ru/qociA.jpg
http://s4.uploads.ru/3dWlj.jpg